¿Freno al envejecimiento? Descubren el “reloj biológico” del ADN

Científicos estadounidenses aseguran que el mecanismo podría llevar a nuevas drogas para mantenerse joven y a entender las causas del cáncer de mama.

 

Claves. Desentrañar el funcionamiento del reloj biológico del ADN explicará el proceso de envejecimiento. Y podría ayudar a frenarlo.

Científicos estadounidenses descubrieron un mecanismo en el ADN que funciona como una especie de reloj biológico que puede medir la edad de los tejidos y los órganos y que ayudaría a entender el proceso de envejecimiento, informa la revista Genome Biology.

Según esta investigación, a cargo de expertos de la Universidad de California, en Los Angeles, el reloj muestra que si bien muchos tejidos sanos envejecen al mismo ritmo que el cuerpo en su conjunto, algunos lo hacen más rápido o más lentamente. Los investigadores creen que desentrañar su funcionamiento ayudará a entender el proceso de envejecimiento y también a desarrollar fármacos para controlarlo.

"Sería muy emocionante desarrollar intervenciones terapéuticas para reajustar el reloj y con optimismo mantenernos jóvenes", dijo Steve Horvath, profesor de genética de la Universidad de California, a cargo de esta investigación. Para su análisis, Horvath evaluó el ADN de casi 8.000 muestras de 51 tipos de tejido y células del cuerpo, pero en particular observó cómo la metilación, un proceso natural que modifica químicamente el ADN, varía con la edad.

El reloj biológico se acelera en los primeros años de vida hasta los 20 años, luego reduce su velocidad y mantiene un ritmo continuo, según la investigación, que indica que aún se desconoce si los cambios en el ADN causan el envejecimiento. "El desarrollo del pelo gris es una marca de envejecimiento, pero nadie podría decir si causa envejecimiento", agregó Harvath.

Este reloj biológico reveló resultados particulares, porque las pruebas de los tejidos sanos del corazón muestran que su edad biológica es de unos nueve años más joven de lo pensado, mientras que los tejidos mamarios femeninos envejecen más rápido que el resto del cuerpo. "Los tejidos mamarios femeninos, incluso los sanos, parecen más viejos que otros del cuerpo humano. Esto es interesante teniendo en cuenta que el cáncer de mama es el cáncer más corriente en las mujeres. Además, la edad es uno de los factores de riesgo del cáncer, de modo que este tipo de resultados podrían explicar por qué el cáncer de mama es tan corriente", añadió Horvath.

El Nobel de Medicina recae en tres expertos en fisiología celular

El Premio Nobel de Medicina 2013 ha recaído en James E. Rothman, Randy W. Schekman y Thomas C. Südhof, tres expertos en fisiología celular que han llevado a cabo diferentes trabajos clave para conocer cómo las células organizan su sistema de transporte.

“Los tres ganadores del Premio Nobel han descubierto los principios moleculares que gobiernan cómo se entrega la carga, en el lugar correcto y en el momento adecuado en la célula”, apunta un comunicado emitido por la Real Academia Sueca de las Ciencias que otorga estos premios.

Randy Schekman descubrió el conjunto de genes que se requieren para el tráfico de vesículas. James Rothman desenmarañó la maquinaria de la proteína que permite a las vesículas que se fusionen con sus objetivos para permitir la transferencia de carga, y Thomas Südhof reveló cómo las señales instruyen a las vesículas para liberar su carga con precisión.

A través de sus descubrimientos, Rothman, Schekman y Südhof han revelado cómo funciona el sistema de control tan preciso que regula el transporte y entrega de la carga celular. Las alteraciones en este sistema tienen efectos nocivos y contribuyen a condiciones tales como enfermedades neurológicas, diabetes y trastornos inmunológicos.

James E. Rothman (Massachusetts, 1950) es licenciado por la Universidad de Harvard y ha trabajado en las universidades de Stanford, Princeton, Columbia y Yale, en la que ejerce actualmente de profesor y jefe del departamento de Biología Celular.

Randy W. Schekman (Minnesota, 1948), estudió en las universidades de California, Los Ángeles y Stanford. Actualmente es profesor en el departamento de Biología Molecular y Celular de la Universidad de Berkeley e investigador en el Instituto Médico Howard Hughes.

Thomas C. Südhof (Goettingen, 1955) es licenciado por la Universidad de Goettingen (Alemania) y completó posteriormente su formación en el Centro Médico de Dallas, Universidad del Suroeste de Texas. A partir de 1991 ejerció de investigador en el Instituto Howard Hughes y desde 2008 es profesor de Fisiología Molecular y Celular de la Universidad de Stanford. (Fuente: SINC)

Los refrescos y el Red Bull en exceso reducen el desarrollo del cerebro

Los niños y adolescentes que consumen en exceso refrescos o bebidas energéticas que contengan cafeína podrían estar frenando su desarrollo cerebral, ya que esta reduce la cantidad de sueño profundo, vital para las neuronas.

 

 Todo sobre este tema

 Un estudio apoyado por la Fundación Suiza de Ciencia Nacional (SNSF, por sus siglas en inglés) asegura que el consumo de cafeína en los jóvenes y niños ha aumentado más del 70% durante los últimos 30 años a nivel mundial, en parte debido a que antes era costumbre no dejar que los menores tomaran café o bebidas gaseosas, algo que con el tiempo se ha perdido y desde temprana edad el consumo de cafeína ya está permitido.

Los humanos y otros mamíferos muestran intensos patrones de sueño, particularmente durante la pubertad, momento en que sus cerebros maduran más rápido.

Por ello, los científicos que se han encargado de explorar los efectos de la cafeína en ratones de laboratorio encontraron que los procesos de maduración en los cerebros de los roedores se retrasaron.

Los investigadoresdicen que los resultados plantean la preocupación por los niños y adolescentes, algunos de los cuales consumen grandes cantidades de cafeína en los refrescos de cola y bebidas energéticas.

Entre 300 y 400 mg de cafeína, cuatro latas de bebida energética de un día, tres o cuatro tazas de café, podría hacer la diferencia, sugiere el estudio.

Una lata de la popular bebida energética Red Bull, por ejemplo, contiene 80 mg de cafeína.

La fundación aclaró que la exposición de los niños a la cafeína solo aumentará a medida que la industria de bebidas quiera incursionar cada vez más en el segmento de las bebidas energéticas con cafeína, lo que hace que los científicos se preocupen más por los posibles riesgos de salud causados en los jóvenes adictos a la cafeína.

Además, investigadores de la Universidad del Hospital de Niños de Zurich, preocupados con el estudio, decidieron formar parte de la investigación y encontraron que en ratones de laboratorio de 30 días de edad (correspondiente a la pubertad en humanos) una ingesta de cafeína equivalente a tres o cuatro tazas de café al día en los humanos conseguía la reducción del sueño profundo y un retraso en el desarrollo del cerebro.

Este es un momento crítico para el cerebro en el que los problemas en el desarrollo pueden conducir a esquizofrenia, ansiedad, consumo de drogas y trastornos de la personalidad.

Los periodos de sueño profundo, que se caracterizan por ondas lentas, se redujeron desde el día 31 hasta el día 42, más allá de cuando dejaron de administrarles dosis de cafeína a los ratones.
 

Cambios en el comportamiento

El proceso más lento de maduración en el cerebro también tuvo un impacto en el comportamiento de los animales.
Los ratones normalmente se vuelven más curiosos con la edad, pero los ratones que consumen cafeína permanecieron tímidos y cautelosos.

Reto Huber, quien dirigió la investigación, advirtió que "el cerebro de los niños es muy plástico, debido a tantas conexiones" y cuando el cerebro empieza a madurar en la pubertad, se pierde una gran cantidad de estas conexiones.

"“La optimización de este proceso ocurre presumiblemente durante el sueño profundo, haciendo que las redes del cerebro sean más eficientes y poderosas", añade el especialista.

El profesor Huber cree que debe investigarse más para explorar la fase de maduración del cerebro en la pubertad, cuando muchas de las enfermedades mentales pueden engendrarse.

Revelado el mecanismo de la proteína beta amiloide que causa alzhéimer en ratones

Científicos de la Universidad de Stanford (EE UU) han liderado una investigación que demuestra cómo un fragmento de la proteína beta amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer, comienza a destruir las sinapsis antes de formar las placas seniles que conducen a la muerte de células nerviosas.

Las principales características del alzhéimer, que solo en España afecta a unas 600.000 personas, son la pérdida de sinapsis (conexiones entre las células nerviosas a través de las cuales las neuronas transmiten señales entre sí) y un deterioro paralelo de la función del cerebro, sobre todo en la capacidad para recordar.

"Nuestro descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente", afirma Carla Shatz, autora principal de este estudio publicado en la revista Science.

La investigación, realizada en ratones y en tejido cerebral humano, puede explicar los fracasos en los últimos años de los ensayos clínicos a gran escala que tratan de frenar la progresión de la enfermedad liberando el cerebro de placas amiloides mediante fármacos.

“Hemos descubierto que PirB, una proteína que se pensaba que era utilizada exclusivamente por las células en el sistema inmune, es un receptor de alta afinidad para la beta amiloide en su forma soluble en las células nerviosas”, subraya a SINC Taeho Kim, otro de los autores de la institución estadounidense.

Así, muchos investigadores creen que esta forma soluble de beta amiloide es el principal mediador de la disfunción sináptica y cognitiva en el alzhéimer.

La proteína beta amiloide comienza su vida como una molécula solitaria, pero tiende a amontonarse; inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y pueden viajar libremente en el cerebro, y finalmente en las placas características de la enfermedad.

El nuevo artículo expone, por primera vez, que en esta forma agrupada, la beta amiloide se puede unir fuertemente a un receptor en las células nerviosas, poniendo en marcha un proceso intercelular que erosiona sus sinapsis con otras células nerviosas.

“En un modelo de ratón cuyo genoma contenía dos copias mutadas de genes humanos que predisponen al alzhéimer, el agotamiento de PirB en el cerebro ha impedido esta reacción en cadena y la reducción de la pérdida de memoria, tal como se detecta por una serie de análisis bioquímicos y de comportamiento”, señala Kim.

Además, el experimento abre el camino para mejores tratamientos en etapas tempranas de la enfermedad al demostrar que los cerebros de los ratones jóvenes con alzhéimer en los que estaba ausente PirB conservan la flexibilidad sináptica igual que los ratones normales.

De la misma manera, en la edad adulta los ratones sin PirB también operan como los ratones normales, mientras que sus compañeros que expresan PirB sufrieron graves pérdidas de sinapsis y memoria. La pregunta es por qué.

Para contestar a esa pregunta, Kim avanzó una hipótesis que desarrolló en 2011: PirB y la proteína beta amiloide podían ser vinculantes. Investigaciones posteriores demostraron que, efectivamente, la proteína se une fuertemente al receptor PirB.

Pero mientras PirB es específicamente una proteína de ratón, Kim también identificó por primera vez un receptor beta amiloide análogo en el cerebro humano: una proteína llamada LilrB2, que contribuye a la neuropatología del alzhéimer humano.

“El bloqueo de la función de LilrB2 puede convertirse en una nueva terapia para la enfermedad de Alzheimer”, confirma el investigador. "Espero que este resultado será lo suficientemente atractivo para las compañías farmacéuticas y de biotecnología para se impulse esta idea", concluye por su parte Shatz. (Fuente: SINC)

 

Electrocardiograma como contraseña

Las contraseñas tienen una serie de debilidades por una serie de razones, entre ellos que los seres humanos simplemente tienden a crear contraseñas malas para recordarlas más fácilmente. Las buenas contraseñas son difíciles de adivinar pero también difíciles de recordar; contraseñas malas son fáciles de recordar pero también de adivinar. Durante años, el reemplazo de las contraseñas por algo más simple y más seguro ha sido una prioridad en la industria de la seguridad y, a pesar de ello, casi todo el mundo sigue utilizando contraseñas simples para iniciar la sesión en sus dispositivos.

El corazón contiene un conjunto de células nerviosas en su ventrículo derecho y sinapsis conocidas como "marcapasos cardiacos". Estos marcapasos emiten impulsos eléctricos que hacen que el corazón humano lata. Estos impulsos eléctricos y el ritmo cardíaco que producen pueden medirse por un electrocardiógrafo, creando una lectura llamada electrocardiograma (ECG). Estos ECGs, si son medidos con suficiente precisión, son únicos y, así como la huella digital, no hay dos seres humanos que produzcan el mismo electrocardiograma, lo cual es una prometedora realidad para la autenticación biométrica.

Una compañía llamada Bionym está trabajando en un nuevo dispositivo portátil que medirá el ECG de sus portadores. Bionym afirma que el dispositivo puede distinguir confiablemente un ECG de otro, incluso en casos donde el corazón está latiendo más rápido o más despacio de lo que normalmente lo haría.

El dispositivo llamado Nymi, es como un reloj de pulsera pero contiene dos electrodos: uno hace contacto con la muñeca del usuario y otro está del lado opuesto. Cuando un usuario toca con su dedo el segundo electrodo (el que no toca la muñeca), se establece un circuito y se monitorea el ritmo cardíaco del usuario, produciendo un ECG. Este ECG es analizado por una pieza de software desarrollado por Bionym y empaquetado con Nymi en una aplicación móvil.

La aplicación podría ser utilizada para autenticar al usuario ante cualquier dispositivos. Bionym planea lanzar el dispositivo durante el año 2014 y actualmente están en proceso de colaborar con los desarrolladores que el dispositivo sea compatible con tantas aplicaciones como sea posible.

Los dos investigadores y expertos en biométria, Karl Martin y Foteini Agrafioti, de la Universidad de Toronto fundaron Bionym y pueden ser los primeros en producir un dispositivo portátil capaz de monitorear un indicador biométrico con fines de autenticación, aunque no son los primeros en tener la idea teórica.

Bruce Tognazzini, un ingeniero de usabilidad y experto en interacción persona-ordenador, escribió un extenso artículo en su blog personal sobre cómo debe ser un mecanismo de autenticación biométrico.